碘相关知识

发布时间：2017/9/6 17:34:28     浏览次数：1226

第一部分 碘缺乏

一、碘的物理特性与自然分布

1、碘的物理特性

碘（Iodine），化学符号为“I”，原子序数53，是一种活泼的稀有元素，属于强氧化剂。碘单质呈紫黑色晶体，易升华，有毒性和腐蚀性。碘单质遇淀粉会变蓝色。主要用于制药物、染料、碘酒、试纸和碘化合物等。碘是人体的必需微量元素之一。

2、碘的自然分布与循环

碘在自然中广泛分布，主要以化合物的形式存在。岩石、土壤、水、动植物和空气中都含有微量碘。但除海水外，碘在自然界的分布极不平衡。

环境中的碘以化合物的形式存在，碘的化合物大多数溶于水，因此碘随水的流动而转移。淡水中的含碘量取决于流经地区岩石、土壤的含碘量，降水的冲刷淋滤作用带走土壤中的碘，并流入江河湖海。海水中的碘含量最为丰富稳定，为50-60μg/L，有“碘库”之称。由于蒸发升华的作用，使海水中的一部分碘进入空气，每年约40万吨，这些碘再以降水的形式降至地面，这就是碘在自然界的循环。但是雨水冲刷陆地后带入海洋的碘远多于随降水回到陆地的碘。

由于碘在自然界中循环的不均衡，陆地土壤中的碘不断减少、进入海洋，造成内陆地区，特别是山区、半山区环境缺碘。因此，碘缺乏病多见于远离海岸的内陆山区和半山区。在缺碘地区人群碘缺乏病发病率是普通人群的10倍以上。

二、碘的生理作用与人体代谢

1、碘与甲状腺激素

碘是合成甲状腺激素必不可少的微量元素。甲状腺激素通过血液作用于靶器官，尤其是肝、肾、肌肉、心脏和发育中的大脑。肌体必须维持一定水平的甲状腺激素，以保障正常的发育和生命活动。因而人体必须维持一定数量的碘摄入以保证甲状腺激素的合成。

2、碘的生理作用

碘对人体的主要生理作用是通过甲状腺激素来实现的。甲状腺激素有两种形式，一种是含有三个碘原子的称为三碘甲状腺原氨酸，另一种含有四个点原子的称为四碘甲状腺原氨酸，其生理作用主要是维持基本的生命活动，包括：①维持机体能量代谢和产热；②促进体格发育，甲状腺激素调控生长发育期儿童的骨发育、性发育、肌肉发育及身高体重；③脑发育，在胎儿和婴幼儿脑发育的关键期(指从宫内期到出生后2岁）必须依赖甲状腺激素，它的缺乏会导致不同程度的脑发育落后，造成出生后不同程度的智力障碍；④垂体的支持作用，甲状腺激素，特别是FT4对维持垂体的正常形态、功能和代谢至关重要；5）维持中枢神经系统的兴奋性。

3、碘的代谢

人体内含碘: 20-50mg，平均约30mg，相当于0.5mg/kg 体重。甲状腺内含碘最多(8-15mg)，相当于0.4mg/g (男女均值)。血液中含碘量为30-60μg/L，与海水中碘量近似。人体摄入的碘80-90%来自食物，10-20%来自饮水，5%来自空气。在稳定条件下，人体排出的碘等于摄入的碘。每天由尿排出的碘占85%，由粪排出10%，汗液排出3%，毛发排出1%。哺乳妇女的乳汁中排碘量为30μg/d。

三、碘缺乏的危害

1、什么是碘缺乏？

碘缺乏是由于自然环境缺碘导致人体摄入的碘量低于推荐摄入量。碘缺乏的主要危害有：地方性甲状腺肿、克汀病（以痴呆、矮小、聋、哑、瘫痪和重度智力损伤为主要临床特征）和亚临床克汀病（以智力低下为主要临床特征）、单纯性聋哑、胎儿流产、早产、死产和先天畸形等。

2、碘缺乏有哪些主要危害？

在缺碘地区，由于个体缺碘程度不同，呈现一个由轻到重的谱带，在不同发育时期缺碘，相应的表现也不同。胎儿期碘缺乏的危害主要有流产、早产、死产、先天性畸形、克汀病及亚临床克汀病。新生儿碘缺乏的危害主要有围产期死亡率增加、新生儿甲状腺功能减退症、大脑和身体发育迟滞。儿童青少年对碘缺乏比较敏感，可影响智力发育、身体发育，造成运动、视觉、听觉障碍，突出的表现是甲状腺肿大。成年人碘缺乏可导致甲状腺功能低下、甲状腺肿大等。碘缺乏最主要的危害是影响胎儿和0-3岁婴幼儿脑发育和体格发育，造成不可逆的损伤。

当一个地区饮水碘中位数小于10μg/L，8-10岁儿童尿碘中位数小于100μg/L,且小于50μg/L的样品数占20%以上，8-10岁儿童甲状腺肿大率大于5%时，可以判定为碘缺乏病病区。

3、哪些人群最容易受碘缺乏危害影响？

育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女、0-3岁婴幼儿、学龄前及学龄儿童是最容易受碘缺乏危害影响的高危人群。

孕妇对碘的需要量远高于普通妇女，孕妇摄入的碘除了满足本身生理需要外，还要把碘供给胎儿，确保胎儿生长发育需要。自然环境碘缺乏、孕妇妊娠反应、忌盐等都会导致孕妇碘摄入不足。随着胎儿长大，孕妇对碘的需要量会加大。由于母亲体内的碘要同时供给自己和胎儿，一旦母亲摄入碘不足，就会导致胎儿缺碘，造成脑发育障碍，出生后症状较重者成为克汀病，轻者成为亚克汀病。

婴幼儿正处于脑发育的第二个关键时期，同胎儿一样对碘缺乏极为敏感。胎儿期严重碘缺乏若延续到婴儿期，势必发展为典型的克汀病患者。如果婴幼儿碘缺乏程度较轻，将可能成为亚临床克汀病或仅有轻度智力低下，可表现为对周围的人和事物的反应迟钝、自身运动能力低下、智力和生长发育落后。婴幼儿的碘供应主要来自母乳，乳腺具有浓集碘的功能。此时哺乳妇女摄入的碘需要同时供给自己和婴幼儿，也是缺碘的敏感人群，一旦缺碘会影响婴幼儿的生长发育。

儿童和青少年处在生长发育十分迅速的时期，碘的需要量明显增加，对碘缺乏比较敏感，碘缺乏会对生长发育包括智力发育和体格发育造成损害。碘缺乏地区的儿童智力发育达不到应有的水平，在我国普及碘盐以前，碘缺乏病病区出生和生活的学龄儿童智商值较非病区儿童平均低12.45个点。生长发育期的儿童碘缺乏会导致体格发育落后或迟滞，如：身材矮小、骨骼肌发育不良或迟滞、骨骺发育不良或闭合延迟、性发育落后或延迟，以及学习能力下降等。儿童和青少年碘缺乏的突出表现是甲状腺肿大。一般来说，甲状腺肿大率随着年龄的增长而升高，女孩肿大率普遍高于男孩。补碘以后，经过一段时间，肿大的甲状腺可以恢复正常。

四、我国碘缺乏的流行状况

我国曾是碘缺乏病流行比较广泛和严重的国家之一。上世纪70-80年代，国家组织对全国各病区县自然环境进行了综合考察，测定水碘含量，调查碘缺乏病（主要包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病）流行情况。调查表明，全国有缺碘所致甲状腺肿患者约3500万人、克汀病患者25万人。到上世纪90年代，全国仍有地方性甲状腺肿患者近800万，典型地方性克汀病患者18.7万。碘缺乏病病区学龄儿童智商比非病区平均低12.45个点，病区约有5%-15%的儿童存在轻度智力低下。

上世纪70-80年代的调查发现，我国31个省（区、市）外环境普遍缺碘（水碘中位数低于10μg/L），全国除上海市以外，其他省份都有不同程度的碘缺乏病流行。1994年我国十大城市碘营养状况调查结果显示，上海市学龄儿童碘营养不足（尿碘中位数为71.3μg/L），也属于碘缺乏地区。

1995年普遍食盐加碘以后，我国先后开展7次全国碘缺乏病监测（1995、1997、1999、2002、2005、2011、2014年）显示，2014年居民合格碘盐食用率由1995年的39.9%上升到91.5%，8-10岁儿童甲状腺肿大率由1995年的20.4%下降到2.6%；2014年人群碘营养总体处于适宜水平（8-10岁儿童尿碘中位数为197.6μg/L），人群总体碘营养不良（8-10岁儿童尿碘中位数小于100μg/L）的省份从1995年的5个下降至0。

五、如何判定碘营养是否适宜？

由于人体摄入的碘经利用后主要通过尿液排出，因此尿碘水平常作为判定人群碘营养状况的重要指标。2007年世界卫生组织/联合国儿童基金会/国际控制碘缺乏病理事会（WHO/UNICEF/ICCIDD）推荐的人群碘营养水平判断标准如表3。

表3  WHO/UNICEF/ICCIDD推荐人群碘营养水平判断标准

2013年，世界卫生组织将2007年制定的碘营养适宜和超过适宜量归为一类即碘营养充足，认为儿童尿碘中位数在100-299μg/L是适宜的。

对于个人而言，只要坚持食用碘盐，就不用担心碘缺乏问题。个体碘的摄入水平可以从两方面进行判断。一是用膳食碘摄入量进行估算，例如，每天摄入碘含量为25mg/kg的碘盐6g，盐碘的供给量为150（6×25）μg，加上每天食物和饮水碘的供给量60-80μg，碘的总供给量为210-230μg，扣除碘在烹饪中的损失率20%，那么，碘的摄入量约为168-184μg，足以满足普通成人的碘推荐摄入量（120μg），也处于世界卫生组织推荐的成人碘摄入适宜范围（150-300μg）。二是可以通过检测尿碘含量,参照上述的WHO/UNICEF/ICCIDD推荐标准进行判断。但是，采集一次尿样检测尿碘，很难做出个体碘营养水平的正确判断。因为一次尿碘测定结果很难反映碘摄取的平均水平。建议在采尿的前几天内避免食用含碘高的饮食或药物，在通常饮食情况下收集尿样，最好是收集24小时的总尿样。由于收集24小时的尿样有一定困难，收集随机尿样较为方便。随机尿样不能只收集一次，最好间隔一定天数至少收集3次随机尿样进行测定，根据动态观察结果做出碘营养状况判断。

六、补碘措施

1、人每天需要多少碘？从哪里来？

2013年中国营养学会制定的每人每天碘推荐摄入量：0-6个月为85μg，6个月-1岁为115μg，1-10岁为90μg，11-13岁为110μg，14岁-成人为120μg，孕妇230μg，乳母240μg。安全摄入量上限是600μg。碘是人体必需的微量元素，体内不能生成，需从外环境获取。我国居民碘的主要来源是碘盐、食物和饮水。除高水碘地区（约3100万人口）外，碘盐对碘的平均贡献率为84.2%，各类食物为13.1%（其中，海带、紫菜和海鱼共占 2.1%）,饮用水为2.7%。在停供碘盐的高水碘地区，饮用水是膳食碘的主要来源，对碘的贡献率达89.8%-93.9%，各类食物为6.1%-10.3%（海带、紫菜和海鱼共占1.8%-2.1%）。

2、为什么要实行普遍食盐加碘？

    碘缺乏病预防控制的根本措施就是补碘。由于自然环境缺碘是长期存在的，人体对碘的储存能力有限，因此补碘应遵循长期、微量、日常和生活化的原则。人每天离不开食盐，通过食用加碘盐补碘，符合长期、微量、日常和方便的原则。经实践证明，食盐加碘具有安全、有效、简单易行、价廉、能够长期坚持的优势，是补碘的最佳途径。

上世纪60年代开始，我国在中重度碘缺乏病区实施食盐加碘的防治策略。1991年我国政府向国际社会承诺到2000年实现消除碘缺乏病，1994年国务院发布《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》。1995年我国实施普遍食盐加碘措施，仅用了5年时间，2000年在全国基本实现消除碘缺乏病目标，90%以上的人口摆脱碘缺乏的危害，至今我国持续保持消除碘缺乏病状态。2015年全国地方病防治“十二五”规划终期评估结果显示，全国94.2%的县实现消除碘缺乏病目标。实践证明，普遍食盐加碘是纠正碘缺乏、消除碘缺乏危害行之有效的公共卫生措施。

3、全球有多少国家食盐加碘？

根据世界卫生组织的一份报告，在195个国家和地区中，有120多个国家或地区实行食盐加碘。至少有97个国家或地区制订法律、法规或食品安全标准支持食盐加碘。

全球各国食盐加碘所用的碘剂，主要是碘酸钾或碘化钾。使用碘酸钾的有98个国家或地区，使用碘化钾的有26个国家或地区，另有4个国家或地区允许使用碘酸钾和碘化钾，只有法国使用的是碘化纳。在使用碘酸钾生产碘盐的国家中，既有发展中国家，如中国、俄罗斯、巴西、印度和南非，也有发达国家，如瑞士、德国和西班牙，覆盖数十亿人口。

4、大城市和沿海地区人群也需要补碘吗？

　　无论城市或乡村，都可能受到碘缺乏危害影响。1994年，在哈尔滨、沈阳、北京、上海、济南、郑州、合肥、福州、西安、武汉等十大城市开展学龄儿童碘营养状况调查。结果显示，上海等5个城市儿童尿碘中位数低于100μg/L，最低仅为57.0μg/L，属于碘营养不良；济南等7个城市儿童的甲状腺肿大率在5%以上（B超法），最高达26.41%。调查表明，营养和生活水平较好的大城市同样存在人群碘缺乏问题。

　　2009年，在福建、上海、浙江、辽宁等4省市开展的沿海地区居民膳食碘摄入量调查结果表明，海带、紫菜等富碘食物在沿海地区居民中的食用频率和食用量都很低。在未考虑烹调损失的情况下，沿海地区居民膳食中的碘84.2%来自碘盐，来自于各类食物的碘仅占13.1% (其中海带、紫菜和海鱼共占2.1%)，来自于饮用水的碘占2.7%。如果食用无碘盐，97%以上的居民碘摄入量将会低于推荐摄入量，居民碘缺乏的风险很大，因此，沿海地区也需要普及碘盐，以保证居民碘摄入，降低碘缺乏的风险。

5、哪些人不宜吃碘盐？

患有自身免疫性甲状腺疾病（常见有甲亢、甲状腺炎等）患者，因治疗需要遵照医嘱可不食用或少食用碘盐。生活在高水碘地区且尚未改水的居民，他们每天从饮水和食物中已经得到了较高剂量的碘，这部分人也不宜食用碘盐。

6、人群碘缺乏危害消除后还需要继续吃碘盐吗？

　　碘缺乏危害的本质是人类生活的外环境碘缺乏，生长在这种环境中的动植物含碘量也不足，因此生活在这类地区的人群碘摄入量不足。土壤和水源中的碘是靠海水中的碘蒸发到云层、再经降雨向陆地补充，通过降雨补充碘的过程相当缓慢。新土壤中的碘靠雨水补充到熟土壤富碘的水平，大约需要1-2万年，故人类生活的外环境的缺碘状态是长期的、难以改变的。

　　碘是人体必需的微量元素，在停止碘摄入的情况下，体内储备的碘仅够维持2-3个月。我国是受碘缺乏严重威胁的国家，如果我们不能长期地、持续地坚持补碘，碘缺乏病就会卷土重来，所以我们必须坚持长期食用碘盐。国外经验也证明必须坚持长期补碘：印度坎格拉区实施食盐加碘措施后甲状腺肿的患病率明显下降，2000年暂停食盐加碘政策，在随后的几年里，碘缺乏病又重现，2005年再次实施食盐加碘，禁止销售无碘盐。

7、为什么我国要调整盐碘浓度？

    由于膳食结构和饮食习惯不同，世界各国规定的碘盐中碘含量各不相同。美国和加拿大规定盐碘含量为77mg/kg，美洲大多数国家为50-100mg/kg，西欧一些国家使用的盐碘含量为10-20mg/kg，英国是25mg/kg。

随着我国居民膳食种类和结构变化，碘摄入来源和比例也在改变。为适应居民碘摄入来源和食盐摄入量的变化，根据7次（1995、1997、1999、2002、2005、2011、2014年）全国碘缺乏病监测的碘营养水平监测结果，我国于1996年、2000年、2011年先后3次调整盐碘含量，从1995年统一的20 mg/kg以上标准（未设上限）逐步调整到2011年20 mg/kg、25 mg/kg和30 mg/kg 3种标准，并授权各省份根据本地区人群实际碘营养水平，自行选用。目前，北京等15个省份选择25 mg/kg；天津等12个省份选择30 mg/kg；黑龙江等4个省份选择25 mg/kg供普通人群食用、30 mg/kg供孕妇等特定人群食用。

2014年监测结果显示：全国人群碘营养状况总体处于适宜水平（儿童尿碘中位数197.9 mg/kg、孕妇尿碘中位数154.6 mg/kg），没有省份出现人群碘摄入过量（儿童尿碘中位数>300 mg/kg）。

第二部分 碘过量

一、什么是碘过量？碘过量的危害。

碘过量泛指由于一次性摄入大剂量碘或长期持续性摄入较高剂量碘所引起的一系列功能、形态和代谢障碍。

碘是人体必需的微量元素，摄入不足或过量都会对人体造成危害。目前，所有研究都表明碘缺乏对人体造成的危害是主要的、明确的，碘过量的危害并不十分明晰。碘过量的危害主要表现为高碘性甲状腺肿。我国水源性高碘地区流行病学调查结果表明，水碘中位数在150μg/L以上时，随着水碘含量的增加，甲状腺肿大率也基本随之增加。水碘中位数在150～199μg/L和500μg/L以上时，儿童甲状腺肿大率分别为6.2％和15.8％。

横断面调查发现，儿童甲状腺肿发生率与其尿碘浓度呈现U型曲线关系。即尿碘浓度低或高，儿童甲状腺肿大率都高。目前，关于碘过量与自身免疫性甲状腺疾病之间关系的研究结论并不一致。在国外，有的研究发现碘过量可导致以甲状腺功能减退为主要临床特征的自身免疫性甲状腺疾病发病率增高。在希腊西北部，随着碘缺乏的防治，自身免疫性甲状腺炎发病率在学龄儿童中升高。但也有研究发现，碘摄入量和自身免疫性甲状腺炎无明确关系，碘充足地区人群甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体阳性率与碘缺乏地区差异无统计学意义。中国医科大学的学者研究发现，碘超适宜量和碘过量可以诱发和促进甲状腺功能减退症和自身免疫性甲状腺炎的发生和发展，认为尿碘中位数>200μg/L是不安全的。最近他们进行的中国10个城市甲状腺疾病流行病学调查再次证明，碘摄入超适宜量地区(尿碘中位数>200μg/L)社区居民(≥20岁)的临床甲状腺功能减退症、亚临床甲状腺功能减退症和甲状腺自身抗体阳性率均显著高于碘适宜量地区(尿碘中位数在100-200μg/L)的居民，但是碘超适宜量地区的甲状腺肿、甲状腺单发结节及多发结节、亚临床甲状腺功能亢进症患病率均低于碘适宜地区。分析国内报道结论不一致的原因．可能与调查人群的选择、调查时间长短等不同有关。

二、我国是否存在碘过量问题？

目前，我国人群碘营养水平的判定主要依据是世界卫生组织、联合国儿童基金会、国际控制碘缺乏病理事会(WHO/UNICEF/ICCIDD)提出的尿碘中位数标准。食用盐碘含量新标准的编制说明中提到的5个省份存在碘过量，是依据2005年的全国碘缺乏病监测结果，有5个省份儿童尿碘水平略高于300μg/L (安徽311.7μg/L、河南315.3μg/L、湖北358.4μg/L、广西307.9μg/L、云南337.6μg/L)，依据WHO/UNICEF/ICCIDD尿碘中位数判定标准，这5个省份的儿童确实处于碘过量状态。但需说明的是，在监测工作中，由于学龄儿童容易组织、现场采集样品方便，而且曾经认为学龄儿童的碘营养水平可以反映当地所有人群的碘营养状况，所以学龄儿童一直作为人群碘营养监测的理想目标人群。但近年研究发现，儿童尿碘中位数仅可反映儿童和普通成人这两个人群的碘营养状况，孕妇和哺乳期妇女(碘缺乏病重点防治人群)尿碘水平明显低于当地的学龄儿童。在儿童尿碘中位数达到适宜水平时，她们的尿碘中位数未达到WHO/UNICEF/ICCIDD推荐的适宜标准下限(150μg/L)，甚至低于100μg/L。例如，在2009年为了调查沿海地区(很多人认为不必食用碘盐的地区)是否需要食用碘盐，在辽宁、上海、浙江和福建4个省份开展了居民(包括8～10岁儿童、18～45岁成人、孕妇和哺乳期妇女)碘营养和膳食碘摄入量调查。结果表明，我国沿海地区居民碘营养总体水平适宜，但有一定比例的孕妇碘营养不足；依据我国营养学会碘摄入量判定标准，沿海地区居民从膳食中(包括碘盐)获得的碘量是安全的，沿海地区海产品不是膳食碘摄入的主要来源，碘盐对于膳食碘摄入量的贡献率约占60％，是膳食碘摄入的主要来源。据此，沿海地区还应坚持食盐加碘为主的防治碘缺乏病策略，同时要密切关注孕妇碘营养不足问题，保护婴幼儿免受碘缺乏的危害。目前，WHO/UNICEF/ICCIDD将儿童和成人碘过量标准定为尿碘中位数>300μg/L，我国判定一些地区是否存在碘过量．都是建立在这个标准之上。那么．这个标准是否科学呢?我认为将尿碘中住数≥300微克/升作为碘过量标准。依据并不充分。因为未见系统的流行病学数据和临床科学研究结果的支持。所以。碘过量的判定标准有待进一步调查研究。

三、我国高水碘地区的分布

　　高碘地区分为水源性和食源性两种，日本是世界上最早发现食源性高碘性甲状腺肿的国家，主要是食用海藻类产品过多所致。我国的高碘地区主要是饮用水中碘含量偏高造成的水源性高碘地区。我国是首先发现水源性高碘甲状腺肿的国家，上世纪70年代末，在河北省渤海湾初次发现。1978-2013年，先后在河北、山东、山西、河南等9个省份发现了水源性高碘地区，生活在高水碘地区和高水碘病区的受威胁人口约为3100万人。

四、高水碘防治措施主要有哪些？

在高水碘地区，居民饮用碘含量过高的水，导致碘摄入量超过身体需要，严重时会引起高碘性甲状腺肿、甲状腺功能减退和自身免疫性甲状腺疾病的发病率增加。高水碘地区防治措施主要包括：盐业部门供应无碘盐；水利部门实施改水降碘，改水后需要供应碘盐；卫生、教育、宣传等部门共同做好健康教育，让群众知情选购食盐；卫生部门建立健全监测体系，及时了解高水碘地区的无碘盐供应及水碘、病情变化情况。2015年“十二五”终期评估结果表明，全国9个省109个高水碘县中，90.8％的县供应了无碘盐。

第三部分 食盐加碘与甲状腺疾病/甲状腺癌

一、食盐加碘与甲状腺疾病

1、食盐加碘与甲状腺疾病高发

目前，尚无证据支持甲状腺疾病高发与食盐加碘存在必然联系。巴西和厄瓜多尔实行全民食盐加碘的时间均早于中国。巴西1956年在全国范围补碘，从1994年开始全国盐碘浓度为40～60 mg/kg，现为20～60 mg/kg，人均日摄盐量为9.6 g,如包括在外餐馆就餐,能达到12.0～13.0 g；厄瓜多尔于1987年在全国范围食用碘盐,现盐碘浓度为20～40 mg/kg,平均为32 mg/kg，厄瓜多尔是一个高山国家，居民口味非常重，人均日摄盐量高达16.0 g，而这两个国家均未发现甲状腺疾病高发现象。

2、甲状腺疾病的影响因素

甲状腺疾病是多因素疾病，从发病因素看有三类：环境因子、内源性因素和遗传因素，可归纳为：①碘元素（缺乏或过多）；②吸烟；③应激；④遗传；⑤自身免疫；⑥致甲肿因子。如甲状腺功能亢进症及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等与患者个体的免疫功能不正常和遗传因素有关。精神因素、妇女青春期、月经期、妊娠期和绝经期等生理改变，先天的缺陷和感染等，对某些甲状腺疾病的发病有重要影响。此外，近年来医疗服务技术水平的提高和群众就诊率的增加，都会促使甲状腺病人的检出率增多。

二、甲状腺癌的流行趋势和危险因素

1、中国甲状腺癌的流行趋势

甲状腺癌是常见的恶性肿瘤之一。由全国肿瘤登记中心发布的中国恶性肿瘤2009年的统计数据(2012年中国肿瘤登记年报)显示，①我国每年新发肿瘤病例约为312万例；②甲状腺癌成为城市高发癌症的第4位；③这些高发癌症与不健康的生活方式息息相关。

根据全国32个肿瘤登记处结果：①2003—2007年，中国甲状腺癌发病率和病死率呈上升趋势，每年分别以14.51％和1.42％的速度上升；②甲状腺癌发病率(标准化后)为2.89/10万，世界为3.31/10万；③甲状腺癌病死率(标准化后)为0.21/10万，世界为0.29／10万；④甲状腺癌分别占恶性肿瘤发病率和病死率的1.67％和0.20％；⑤女性发病率和病死率明显高于男性，分别为男性的3.38倍和1.75倍；⑥城市人口发病率和病死率高于农村。

近年来甲状腺癌发病率在全球范围内均呈快速增长趋势，中国甲状腺癌的流行趋势与世界平均水平相接近。最新数据显示，我国每年甲状腺癌新发病例约11.8万，甲状腺癌上升幅度位居所有癌症之首，近10年的年平均增长约18%，调整年龄结构后年平均增长约16.8%。我国每年因甲状腺癌死亡约6千人，随着发病率的增加，甲状腺癌死亡率年平均增长约5.0%，但去除年龄因素后，近10年来死亡率年平均增长仅为1.0%，基本保持平稳。甲状腺癌预后较好，5年相对生存率居所有癌症之首。

2、甲状腺癌的主要危险因素

目前甲状腺癌的病因并不明确，已知的危险因素包括电离辐射、环境、饮食、生活方式、精神压力等多种因素。我国甲状腺癌的发病率的上升而死亡率基本保持平稳，与临床诊断水平的提高，影像学技术的进步，临床过度诊断密不可分。韩国自20世纪末启动全国癌症筛查计划，将甲状腺癌的筛查纳入医疗保险范畴，导致甲状腺癌的发病率一跃成为女性癌症发病之首，也是很好的例子。

三、碘摄入水平与甲状腺癌的关系

1、碘缺乏与甲状腺癌

碘缺乏直接影响甲状腺功能，通过降低甲状腺激素水平以促进TSH分泌，由于TSH的过度刺激，甲状腺上皮细胞增生继而发生甲状腺癌。流行病学资料显示：缺碘后滤泡状癌发病率升高，滤泡状癌在缺碘区常见，补碘后滤泡状癌发病率下降。然而，有研究提出相反观点：轻至中度甲状腺癌患者血中TSH浓度很低，缺碘地区女性甲状腺癌与食用大量十字花科蔬菜有关，对于碘缺乏与甲状腺癌是否相关这一问题需要进一步研究。

2、碘过量与甲状腺癌

碘的过高摄入可能与甲状腺癌的发生有关，饮食中高碘摄入是乳头状甲状腺癌的重要原因。有研究表明：水源性高碘地区甲状腺癌发病率高达19.37/10万，显著高于国际甲状腺癌发病率，且全部为乳头状癌。目前，更多的流行病学调查资料显示：中国、美国夏威夷州和冰岛分化型甲状腺癌很可能与碘过量关联，然而尚无科学依据证实碘摄入水平的变化与甲状腺癌所有组织类型均有关。当然，甲状腺癌发病率升高与诊断水平提高和癌症监测增强密不可分，是否与碘过量有关还需进一步研究。

3、食用碘盐与甲状腺癌的关系

国外有调查资料发现食盐加碘前后甲状腺癌发病率未见增高，但类型发生了变化，即在碘缺乏时，人群的滤泡癌和未分化癌的发生率较高，在食盐加碘干预后甲状腺乳头状癌的发生率升高．滤泡癌和未分化癌的发生率下降。其中未分化癌是恶性程度和死亡率极高的癌症，而乳头状癌的恶性程度相对偏低，国内一些学者的调查也支持这种结论。

全国癌症监测数据与食用碘盐监测数据的相关分析显示，碘盐消费量和甲状腺癌的发病率并不存在正相关性，相反碘盐在一定程度上对甲状腺癌有保护作用，碘盐和甲状腺癌死亡率无相关性。目前证据表明食盐加碘与甲状腺癌高发的现象没有关联。近年来，全球主要国家，无论是否采取补碘措施，无论碘摄入量是增加、稳定或下降，甲状腺癌的发生率都增加，并且主要以直径小于1.0厘米的微小癌增加为主。

第四部分  孕妇和哺乳妇女的尿碘监测

一、孕妇哺乳妇女尿碘监测的临床意义

1、尿碘作为碘营养指标的意义

尽管有人报道促甲状腺激素（TSH）以及甲状腺球蛋白（Tg）等是反映甲状腺功能和碘营养状况的可靠生物学指标，但从公共卫生角度出发以及监测的可行性来看，尿碘水平仍然是孕妇和哺乳妇女碘营养监测的良好指标。尤其随意一次尿样的采集极为方便，这是保障常规监测能够长期持久地运行下去的先决条件。尿碘指标的正确使用仍然需要注意，要根据不同的监测目的灵活使用尿碘指标。

2、妊娠妇女尿碘监测的必要性

妊娠妇女通常存在碘摄入不足，原因有三：（１）妊娠早期部分孕妇因妊娠反应、呕吐、饮食习惯改变等原因导致碘摄入不足；（２）妊娠中晚期因压迫水肿、妊娠期高血压疾病等原因，碘盐摄入量减少；（３）妊娠中晚期胎儿甲状腺功能逐渐成熟，对母体碘的需求量增加。妊娠期妇女患碘缺乏病，临床上一般无明显症状，有的仅表现为甲状腺肿大，但对胎儿的危害较大，造成婴儿智力不可逆性的损害。尿碘水平是评价个体或群体碘营养状况最敏感的指标之一，关注孕妇的碘营养状况，全程监测尿碘水平，及时纠正可能存在的碘缺乏，对优生优育具有十分重要的意义。

二、孕妇和哺乳妇女的尿碘监测方法

1、用于群体监测目的

要想了解某一个社区中孕妇或哺乳妇女人群的碘营养状况，应该收集至少50-100份随意一次尿样测定尿碘（μg/L），以尿碘中位数水平来评价当地该人群的碘营养状况。评价标准：建议尿碘中位数不低于150μg／L为宜。其依据是：粗略估计孕妇和哺乳妇女平均每日尿液排泄量为1.5L/d,如果平均尿碘为150μg／L的话,那么每日尿碘排泄量则为225μg/d(150*1.5);根据尿碘排泄量可以基本反映碘的摄入量的原理, 225μg/d的摄入量即可满足中国营养学会和WHO提出的孕妇和哺乳妇女膳食碘推荐摄入量（RI）为200μg/d的需求。如果发现该人群碘营养不足，即可采取公共卫生手段进行群体补碘防治。

2、用于个体监测目的

要想根据尿碘水平客观判断某一个人的碘营养状况，必须结合监测对象的通常饮食情况（饮食结构、碘盐摄入情况等）以及是否存在妊娠合并症（妊娠反应、呕吐、水肿而影响进食和进盐）等进行综合评价，才能有把握对个人的碘营养水平做出比较客观、准确的估计，以便及时采取补碘措施。关于尿碘指标有如下3种办法可供选择①收集24h尿液，记录尿量（ml）并测定尿碘（μg/L）% ，计算出24h尿碘排泄量（μg/d），根据尿碘排泄量可以基本反映碘的摄入量的原理，即可知道前一天碘的摄入量。评价标准按碘摄入量不低于200μg/d为宜。该办法的弊病是收集24h尿液相当麻烦，一般较少采用，多在进行某些特殊研究或住院时采用。但必须注意到，24h尿碘排泄量仅能较准确地反映近几天（甚至前一天） 的碘摄入量，并不能代表一个人的长期碘营养水平；②收集随意一次尿液，同时测定尿碘和尿肌酐（g/L），然后计算出二者比值，其结果仅是相当于1 g尿肌酐所对应的碘，再乘以每日尿肌酐排泄量（g/d），目前已有现成的不同人群每日尿肌酐排泄量的正常值可供参考使用（表4），最后即可得到尿碘排泄量（μg/d）。该办法的优点是：使用尿碘与尿肌酐比值，可以排除由于随意一次尿液的稀释或浓缩所导致的尿碘浓度的变异，已有许多学者证明了应用上述方法计算得到的尿碘排泄量与收集24h尿液得到的尿碘排泄量是极为近似的。 弊病是：增加了测定尿肌酐的麻烦（尽管肌酐的测定是比较简单的）。

表4  不同年龄及性别尿肌酐排泄量（g/d）

3、进行个体尿碘监测时的注意事项

①应嘱咐监测对象在收集尿样的前几日和当日保持通常饮食状态，不要食用高碘饮食或服用含碘药物，以避免因偶然的高碘摄入影响对碘营养水平的判断。

②应询问和了解监测对象的通常饮食情况（包括饮食结构、碘盐摄入情况等），以及是否存在妊娠合并症（妊娠反应、呕吐、水肿等）而影响进食和进盐，然后再根据尿碘的监测结果进行综合评价，才能有把握对个人的碘营养水平做出比较客观、准确的估计，及时采取补碘措施。

③对孕妇的监测应跟踪整个妊娠期间，一般3-4次：妊娠早期（孕1-3个月内）、妊娠中期（孕4-6个月）、妊娠晚期（孕7-9个月）、分娩前期。对于哺乳妇女的监测应跟踪一年左右的哺乳期间，也应3-4次（每个季度一次为宜）。

④如果采用尿碘与肌酐比值法计算尿碘排泄量，对西部某些贫穷落后地区应注意人群尿肌酐排泄量的问题，要事先做好调查研究工作。